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為什麼「這樣吃對身體好」這麼難證明?一份預印本示範了科學家怎麼補這個洞

66醫療新知medRxiv 醫學預印本(2026 年 9 月 4 日上線).第一作者 Benedita Deslandes,英國布里斯托大學;共同作者含 George Davey Smith、Naveed Sattar、Michael EJ Lean、Roy Taylor · T29/7 上午12:00

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推薦理由:媽媽每天都會看到「吃某某食物可以防某某病」的說法。這篇讓人看懂:為什麼營養研究特別容易出錯,以及要看到什麼樣的證據才值得相信。

先講清楚這篇的身分

這是一篇預印本,尚未經過同儕審查。也就是說,它還沒有被其他獨立的專家逐條檢查過,數字和結論都有可能在正式刊登前被修改。放在這裡不是因為它是定論,而是因為它把一件事講得很清楚:為什麼「吃什麼對身體好」這種問題,科學上特別難回答。

這是什麼問題

要證明「某種吃法可以降低生病風險」,最理想的做法是把幾千人隨機分成兩組,一組照新吃法吃、一組照原本吃,然後盯著他們二三十年,看誰比較容易得糖尿病、心臟病或癌症。但這種研究幾乎做不出來——太貴、太久,而且人不可能被綁著幾十年都照指定菜單吃。

於是研究界退而求其次,改做觀察性研究:問一大群人平常吃什麼,再追蹤誰生病。問題是,愛吃某類食物的人往往同時比較有錢、比較會運動、比較少抽菸,這些因素攪在一起,很難分辨到底是食物有效,還是生活型態有效。台灣新聞常見的「研究發現每天吃某某東西可以降低幾成風險」,絕大多數就是這一類研究,它能看出「有關聯」,看不出「是原因」。

研究者想的辦法

英國布里斯托大學的團隊提出一個兩步驟的做法。第一步,用做得起的短期飲食試驗,看看某種吃法會改變血液裡哪些蛋白質;第二步,用一種叫「孟德爾隨機化」的方法,去問這些被改變的蛋白質,和長期的疾病風險有沒有因果關聯。

孟德爾隨機化的概念其實不難懂:人一出生,基因就是隨機分配的,有些人天生血中某種蛋白質就比較高。既然是出生就決定、又和後天生活習慣無關,那就等於老天爺幫我們做了一場「終生版的隨機分組實驗」。研究者藉此推估「一輩子都維持這個差異」會怎麼影響疾病風險。

結果發現什麼

他們用一個很有名的試驗來示範——DiRECT,英國的糖尿病緩解臨床試驗,就是用低熱量飲食讓第二型糖尿病患者減重、讓部分人達到「緩解」(不吃藥血糖也正常)的那個研究。在四千六百零一種被測到的蛋白質裡,有兩百一十六種在飲食介入之後出現變化;再用孟德爾隨機化分析,其中十種和糖尿病風險有關聯。把兩套方法的估計值放在一起比對,方向大致吻合,相關係數約負零點六四五。作者認為這代表這個兩步驟框架是可行的。

一個誠實的限制

作者自己就寫明了這個方法的罩門:基因變異反映的是「生物機轉」,不是「某一種飲食型態」,所以要用它來檢驗地中海飲食、低碳飲食這種複雜的整體吃法,力有未逮。另外,這只是一次概念驗證,用的是單一試驗的資料,還沒有在別的疾病上重複過。加上預印本的身分,一切都還早。

給媽媽的實際做法

.看到「研究證實吃某某可以防某某病」時,先找一句話:這是隨機分組的試驗,還是只是問卷追蹤?後者只能說「有關聯」。

.「有關聯」和「是原因」差很多。喝咖啡的人比較長壽,也可能只是因為有閒錢喝咖啡的人生活條件本來就比較好。

.單一食物的效果通常很小。真正被反覆證實有用的是整體型態:少精緻糖、少加工肉、多蔬菜、多全穀、每餐有足夠蛋白質。

.DiRECT 這個試驗真正有力的訊息是:第二型糖尿病的初期,透過減重是有機會緩解的——但那是在醫療團隊監督下進行的密集飲食計畫,不是自己在家亂斷食。

.任何看到「預印本」「初步研究」「動物實驗」字樣的報導,都先當成參考,不要當成行動依據。

.已經在服用糖尿病藥物的人,血糖控制得好也絕對不能自行停藥或減量,任何調整都必須先問主治醫師。

來源:medRxiv 醫學預印本(2026 年 9 月 4 日上線).第一作者 Benedita Deslandes,英國布里斯托大學;共同作者含 George Davey Smith、Naveed Sattar、Michael EJ Lean、Roy Taylor

原文標題:Connecting diet and disease: Using Mendelian randomisation to bridge the gap

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